В основе развития гипертонической болезни лежит нарушение регуляции артериального давления, осуществляемой сосудодвигательным центром, расположенным в головном мозге. Нарушение регуляции возникает под влиянием различных внешних раздражителей, в том числе эмоциональных стрессов, нервно-психического перенапряжения. Немалую роль играет и генетически обусловленная (наследственная) предрасположенность к артериальной гипертонии.
Под воздействием названных раздражителей происходит активизация так называемой симпато-адреналовой системы, включающей надпочечники и симпатическую нервную систему, иннервирующую все органы и сосуды. В результате мозговое вещество надпочечников начинает усиленно выделять в кровь адреналин и норадреналии. Эти гормоны способствуют возникновению спазма сосудов, увеличивают частоту, силу сокращений мышцы сердца и объем крови, выбрасываемой им в сосудистое русло. Все это и приводит к подъему артериального давления.
I стадия болезни по классификации, принятой Всемирной организацией здравоохранения, названа стадией функциональных изменений. Клинические проявления заболевания в этой стадии, как правило, еще отсутствуют, но у некоторых людей может наблюдаться слабость, головокружение, бессонница, быстрая утомляемость, головная боль. Показатели артериального давления (без лечения) колеблются в пределах от 160/95 до 179/104 мм рт. ст.
Постепенно, по мере прогрессирования гипертонической болезни, сужение артериол (мелких артерий) становится более стойким, что вызывает ишемию различных органов — уменьшение притока к ним крови. Из-за нарушения кровоснабжения почек усиливается выделение ими в кровь фермента ренина. Взаимодействуя со специфическими белками крови, ренин преобразует их в ангиотензин, обладающий выраженным сосудосуживающим действием.
Кроме того, надпочечники усиливают выработку гормона альдостерона, способствующего задержке солей натрия в тканях, в том числе и в стенках мелких сосудов. А поскольку натрий обладает свойством притягивать воду, стенки артериол отекают и просвет их суживается. Спазмированные и суженные сосуды, естественно, оказывают большее сопротивление току крови, и артериальное давление стабильно держится на более высоких цифрах. Развивается II стадия болезни, которую называют стадией начальных органических изменений. А/Д при этом достигает 180/105— 199/114 мм рт. ст.

Если больной не соблюдает рекомендаций врача, у него могут возникать гипертонические кризы. В ответ на психоэмоциональное возбуждение, стресс, физические перегрузки, неблагоприятные метеорологические воздействия на фоне высокого А/Д происходит мощный выброс в кровь адреналина, норадреналина, вазопрессина, ангиотензина, альдостерона и артериальное давление резко возрастает. У больного возникают головная боль, часто распирающего характера, боль в главных яблоках, тошнота, шум и звон в ушах, ощущение жара, учащенное сердцебиение.
Врачи отмечают, что постоянным спутником гипертонической болезни является атеросклероз. Атеросклероз сосудов, в свою очередь, усугубляет артериальную гипертонию.
Например, атеросклероз аорты, пропитывание холестерином ее стенок ведет к потере их эластичности, что увеличивает сопротивление аорты выбросу крови из сердца, из-за чего систолическое (верхнее) давление повышается. Атеросклероз артерий, питающих почки, приводит к усиленному выбросу ренина, вызывающего повышение артериального давления..
Если больной, у которого гипертоническая болезнь перешла во II стадию, не принимает регулярно лекарств, не выполняет рекомендаций врача, стабильно повышенное артериальное давление в сочетании с атеросклерозом может стать причиной тяжелых поражений почек, головного мозга, глаз и других органов, а также развития ишемической болезни сердца (ИБС). При этом мышце сердца приходится работать с большой нагрузкой, чтобы протолкнуть кровь по спазмированным, пораженным атеросклерозом сосудам. А это, естественно, увеличивает потребность миокарда в кислороде и питательных веществах, доставляемых кровью по артериям, снабжающим сердце. Но из-за их стойкого сужения сердечная мышца «сидит на голодном пайке». Она «кричит» о помощи. Это проявляется болью в сердце. В миокарде может возникнуть омертвение (некроз) участков мышечных волокон. Очаговый некроз миокарда (инфаркт) развивается вследствие внезапного нарушения притока крови к тому или иному участку миокарда чем больший участок мышцы сердца вовлечен в некротический процесс, тем тяжелее протекает инфаркт. Погибшая мышечная ткань замещается соединительной. Развивается кардиосклероз, а со временем, чаще в III стадиигипертонической болезни,— сердечная недостаточность, при которой сердце уже не способно обеспечить нормальное снабжение кровью органов и тканей. Появляются одышка, тахикардия (учащенное сердцебиение), отеки (в первую очередь на ногах), цианоз — синюшность кожных покровов. Следствием поражения артерий почек становится нефросклероз. На месте запустевающих нефронов разрастается соединительная ткань, почки сморщиваются, функция их страдает, может наступить почечная недостаточность. При этом почки уже не в состоянии выводить из организма конечные продукты обмена, в том числе белкового. В результате развивается азотемия, то есть повышается содержание в крови азота И других токсических веществ, отравляющих организм. Наблюдаются кровоизлияния в сетчатую оболочку глаз, отек диска зрительного нерва, очаги некроза и отслойки сетчатки. Если больной и в этих случаях не обращается за медицинской помощью, такие изменения становятся все более выраженными. Во II стадии заболевания может снизиться зрение, а в III стадии — даже наступить слепота. При стабильно высоких цифрах артериального давления — 200/115 мм рт. ст. и выше, характерных для III стадии гипертонической болезни, из-за длительного спазма сосудов головного мозга повышается риск развития ишемического мозгового инсульта или кровоизлияния в мозг. Не хотелось, чтобы сложилось впечатление, будто такие тяжелейшие осложнения неизбежны. Их можно предупредить. Для этого необходимо строго соблюдать все назначения врача, систематически следить за артериальным давлением.

А. А. ТЕМИРОВ, кандидат медицинских наук, журнал «Здоровье»